زمینه و هدف: استفاده بالینی از واکنشهای تاخیری در بررسی های نوروفیزیولوژیک روزبه روز افزایش یافته است. نسبت حداکثر رفلکس H به حداکثر موج M یک شاخص مناسب برای نشان دادن سطح تحریک پذیری حرکتی این رفلکس است. در این مطالعه H/M ratio عصب تی بیال خلفی در بیماران دچار حوادث عروقی مغز بررسی شد.روش بررسی: در این مطالعه 22 H/M ratio فرد سالم که از نظر سنی مشابه بیماران بودند با 40 بیمار دچار سکته حاد مغزی مقایسه شد.یافته ها: در افراد سالم H/M ratio دو اندام اختلاف معنی دار نداشت. در بیماران H/M ratio هر دو اندام (فلج و غیر فلج) افزایش داشت (01/P<0)، که در طرف غیر فلج این اختلاف بیشتر بود. تسهیل علامت بابنسکی در بیماران بطور مشخص همراه پایین بودن H/M ratio است (003/0=P) میزان تغییرات H/M ratio با شدت فلج رابطه معنی دار ندارد (در اندامهای تحتانی 3/P=0) و (در اندامهای فوقانی P=0.9). در ضایعات ایسکمیک H/M ratio افزایش یافته (01/0=P) که در اندام غیر فلج بیشتر است، ولی در ضایعات خونریزی داخل مغزی افزایش دو طرفه تقریبا مساوی است.نتیجه گیری H/M ratio :عصب تی بیال خلفی در هر دو اندام تحتانی بیماران دچار سکته مغزی افزایش می یابد که ناشی از کاهش مهار سیناپتیک پایانه های عصبی 1a است. این افزایش ناشی از افزایش دامنه رفلکس H است.

زمینه و اهداف: نوروپانی محیطی و اختلالات اکترودیاگنوستیک در کم کاری تیرویید به خوبی نشان داده شده است. اما در مورد اثر کم کاری تحت بالینی تیرویید بر روی عملکرد اعصاب محیطی توافق وجود ندارد. این مطالعه برای بررسی اثر کم کاری تحت بالینی تیرویید بر روی عملکرد اعصاب محیطی و بررسی تغییرات الکترودیاگنوستیک آن انجام گرفت.روش بررسی: 28 (56 اندام) بیمار کم کاری تحت بالینی تیرویید شامل 25 زن و 3 مرد با سن متوسط 46.07±6.87 و 30 (60 اندام) فرد نرمال شامل 27 زن و 3 مرد با سن متوسط 45±8.68، که قبلا سابقه بیماری تیروئیدی نداشتند و از لحاظ سن و جنس همسان سازی شده بودند انتخاب گردیدند. هیچ کدام از بیماران و گروه کنترل سابقه دیابت، بیماری های عصبی عضلانی، حاملگی، داروها و بیماری هایی که بر روی اعصاب محیطی اثرگذار باشند، نداشتند. برای تمام بیماران و گروه کنترل مطالعات الکترودیاگنوستیک به صورت سرعت هدایت عصب موتور، زمان تاخیری موج عصب حرکتی، ارتفاع موج عصب حرکت، از اعصاب مدین، اولنار، تی بیال و پرونتال عمقی به صورت دو طرفه و minimal-F response از اعصاب تی بیال، مدین و اولنار به طور دو طرفه و پارامترهای اعصاب حسی شامل سرعت هدایت عصب حسی، ارتفاع موج عصب حسی و زمان تاخیری موج عصب حسی از اعصاب مدین، اولنار و سورال به صورت دو طرفه به روش های استاندارد انجام گرفت.یافته ها: مقادیر متوسط سرعت هدایت عصب حسی، ارتفاع موج عصب حسی و زمان تاخیری موج عصب حسی بدست آمده از اعصاب حسی مدین، اولنار، سورال و مقادیر متوسط سرعت هدایت عصب موتور، زمان تاخیری عصب حرکتی، ارتفاع موج عصب حرکتی از اعصاب حرکتی مدین، اولنار،تی بیال، پرونتال عمقی و مقادیر متوسط minimal-F response از اعصاب تی بیال، مدین و اولنار در گروه کنترل با گروه بیماران به روش تی مستقل مقایسه گردید و با P<0.05 هیچ اختلالی بین دو گروه مشاهده نگردید.نتیجه گیری: این مطالعه نشان داد که در زمان تشخیص کم کاری تحت بالینی تیرویید اختلالی در عملکرد محیطی دیده نمی شود.

هدف: معرفی یک مورد نوروپاتی ایسکمیک خلفی عصب بینایی (PION: posterior ischemic optic neuropathy) که به دنبال هرپس زوستر چشمی رخ داده است.معرفی بیمار: خانم 58 ساله ای دچار هرپس زوستر چشمی چشم راست شد و سه هفته بعد، در حالی که تحت درمان بود؛ با از دست رفتن دید چشم راست مراجعه نمود. دید بیمار در هنگام مراجعه، در حد عدم درک نور بود. مارکوس گان مثبت بود ولی نمای دیسک بینایی طبیعی بود. پس از سه ماه، دید بیمار به حد شمارش انگشت از فاصله یک متری رسید و عصب بینایی رنگ پریده شد. در بررسی های انجام شده و با توجه به سیر بیماری، تشخیص PION برای بیمار داده شد. با توجه به آزمون PCR مثبت هرپس زوستر و فاصله زمانی کوتاه بین دو بیماری ایجاد شده، می توان با احتمال بالا علت زمینه ای را PION ناشی از هرپس زوستر در نظر گرفت.نتیجه گیری: ویروس هرپس زوستر را می توان به عنوان یک عامل در ایجاد PION در نظر گرفت.

مقدمه: میکسدم پره تی بیال یک بیماری پوستی نادر با پاتوژنز ناشناخته است، که در بیماریهای تیروئیدی غیرسلی به طور بسیار نادر دیده می شود. مروری بر مطالب موجود تنها دو مورد از هیپوتیروئیدی با درگیری پوستی و چشمی را نشان می دهد. معرفی بیمار: بیمار یک مرد 48 ساله بود که با ادم پره تی بیال، پروپتوز خفیف، بزرگی تیروئید و ضایعات پوستی قدام تی بیا مراجعه کرده بود. هیچ سابقه ای از هیپرتیروئیدیسم در گذشته موجود نبود. بررسی های آزمایشگاهی هیپوتیروئیدیسم اولیه را با مقادیر بالای آنتی بادی ضدتروپونین و هیپرکلسترولمی نشان داد. در سی تی اسکن اربیت درگیری عضلات خارج چشمی وجود نداشت. سدیم لووتیروکسین تجویز شد. بعد از مدتی هیپرکلسترولمی برطرف شد و وضعیت بیمار یوتیروئید گردید. برای ضایعات محدود پوستی؛ درمانی لزوم نداشت.

سابقه ‏‏و‏ هدف: تاکنون واریاسیون های مختلفی از شبکه بازویی و عصب رادیال گزارش شده است و در بعضی از موارد واریاسیون ها از نظر کلینیکی می توانند با اهمیت باشند. از آنجایی که موقعیت آناتومیکی شبکه بازویی و عصب رادیال نقش مهمی در بررسی آسیب های وارده و علایم نورولوژیک آنها دارد توجه به واریاسیون شبکه های عصبی ضروری به نظر می رسد.گزارش مورد: مورد معرفی شده یک نوع واریاسیون کمیاب است که در آن طناب خلفی شبکه بازویی دوتایی است یعنی به جای یک طناب خلفی دو طناب وجود دارد و عصب رادیال در سطحی پایین تر از محل معمول خود یعنی از محل اتصال این دو طناب در زیر شریان زیر کتفی شروع می شود.نتیجه‏گیری: با توجه به آسیب های طناب خلفی و عصب رادیال در مواقع مختلفی نظیر سندرم شب شنبه و استفاده نادرست از عصای زیر بغل که وابسته به موقعیت آناتومیکی آنهاست، تغییر این موقعیت می تواند انتظارات جدیدی را از نظر چگونگی آسیب و علایم نورولوژیک آن ایجاد کند .

عصب سیاتیک بزرگ ترین شاخه شبکه ساکرال و قطورترین عصب بدن (به عرض 2 سانتی متر) است که به وسیله شاخه های قدامی L4 - S3 تشکیل و از طریق سوراخ سیاتیک بزرگ و از زیر عضله پیریفورمیس از لگن خارج شده، وارد ناحیه گلوتئال می گردد. سپس از فاصله بین تروکانتر بزرگ و برجستگی ایسکیال عبور کرده، وارد خلف ران می شود که معمولا در زاویه فوقانی حفره رکبی با تقسیم به دو شاخه انتهایی به نام عصب های تی بیال و پرونئال مشترک پایان می یابد. اگرچه تقسیم عصب سیاتیک به دو شاخه اصلی انتهایی در لگن شایع است ولی وقوع هم زمان واریاسیون هایی نظیر تقسیم عصب سیاتیک به دو شاخه انتهایی در حفره لگنی، وجود عضله پیریفورمیس با دو بخش فوقانی و تحتانی کاملا مجزا، تقسیم عصب گلوتئال تحتانی به دو دسته الیاف فوقانی و تحتانی، عبور شاخه پرونئال مشترک به همراه الیاف فوقانی عصب گلوتئال تحتانی از بین دو قسمت عضله پیریفورمیس و عبور شاخه تی بیال به همراه الیاف تحتانی عصب مذکور از زیر بخش تحتانی عضله در ناحیه گلوتئال یک طرف پدیده ای نادر و بسیار مهم است که می تواند از نظر گیرافتادن این عناصر در بین دو بخش عضله و ایجاد سندرم پیریفورمیس و همین طور به لحاظ مجاورت نزدیک تر با محل تزریقات عضلانی ناحیه گلوتئال دارای اهمیت فوق العاده باشد. این واریاسیون نادر برای متخصصین علوم پزشکی به خصوص جراحان و متخصصین علوم تشریح بسیار ارزشمند است و آگاهی از وجود چنین واریاسیونی می تواند از عوارض جانبی در حین عمل جراحی بکاهد.

هدف: گزارش یک مورد نوروپاتی ایسکمیک خلفی عصب بینایی (PION) در بیماری که تحت عمل جراحی نفرولیتوتومی از طریق پوست (PCNL) قرار گرفته بود.معرفی بیمار: مرد 57 ساله ای که به علت سنگ کلیه، تحت عمل جراحی PCNL قرار گرفته بود؛ بلافاصله بعد از عمل مزبور دچار کاهش دید بدون درد در هر دو چشم (در حد درک نور) شد. بیمار سابقه دیابت، هایپرلیپدمی و کم خونی خفیف داشت. در معاینه چشمی، نکته ای یافته نشد. میدان بینایی به شدت مختل شده بود. CT scan مغز و اوربیت طبیعی بود. پس از گذشت سه ماه، حدت بینایی، دید رنگ و میدان بینایی بهبود قابل توجهی پیدا کرد و دیسک بینایی، مختصری رنگ پریده شد. این یافته ها، موید تشخیص PION می باشند که به دنبال PCNL رخ داده است.نتیجه گیری: PION، علت نادری برای کاهش شدید دید بعد از اعمال جراحی به شمار می رود. خون ریزی زیاد و کم خونی، افت فشار خون حین عمل و وضعیت قرارگیری بیمار حین جراحی، از مهم ترین علل ایجاد کننده آن هستند. این مورد، اولین گزارش بروز PION بعد از جراحی PCNL است. متخصص اورولوژی، چشم پزشک و متخصص بی هوشی باید از احتمال بروز آن آگاه باشند و قبل از جراحی، ضمن اتخاذ تدابیر پیش گیرانه، در مورد احتمال بروز آن با بیمار نیز صحبت کنند.

مقدمه: آهن یک ماده ضروری و به طور بالقوه سمی در بدن پستانداران است. در مطالعه حاضر اثرات سولفات فرو به عنوان آهن اگزوژن بر دژنراسیون نورونی ناشی از قطع عصب سیاتیک در گانگلیون ریشه خلفی L4 نخاع در موش های صحرایی مورد بررسی قرار گرفته است.مواد و روش ها: 24 سر موش صحرایی نر نژاد ویستار به 4 گروه: (n=6) کنترل سالم (بدون مداخله)، قطع عصب سیاتیک + تجویز نرمال سالین، قطع عصب سیاتیک + آهن (تجویز درون صفاقی mg/kg ر 5.6) و شم تقسیم شدند. درمان یک ساعت پس از قطع عصب آغاز شد و برای 7 روز متوالی پس از آسیب ادامه یافت. پس از 3 هفته از آسیب گانگلیون ریشه خلفی L4 نخاع قطع گردید و پس از تثبیت در فرمالین 10 درصد، برای قالب گیری در پارافین آماده شدند. برش های سریالی از گانگلیون ریشه خلفی L4 نخاع تهیه گردید و با هماتوکسیلین –ائوزین و تولوئیدین بلو رنگ آمیزی شدند و به صورت میکروسکوپی مورد بررسی قرار گرفتند. میانگین حجم گانگلیون ریشه خلفی L4 نخاع با استفاده از روش کاوالیه برآورد شد و تعداد نورون ها با روش استریولوژیک محاسبه گردید (روش دایسکتور).یافته ها: میانگین تعداد نورون ها در گروه های قطع عصب سیاتیک و قطع عصب سیاتیک + آهن به طور معنی داری در مقایسه با گروه کنترل کاهش یافت. علاوه بر این میانگین حجم گانگلیون ریشه خلفی L4 نخاع در گروه قطع عصب سیاتیک + آهن به طور معنی داری از گروه کنترل سالم کمتر بود.نتیجه گیری: به نظر می رسد درمان با آهن موجب تشدید مرگ نورونی ناشی از قطع عصب سیاتیک در موش های صحرایی می گردد.

مثانه بیش فعال یکی از بیماری های شایع سیستم ادراری می باشد که با افزایش سن بر شیوع آن افزوده می شود و بار اقتصادی، روانی و اجتماعی زیادی دارد. برای درمان این مشکل، درمان های دارویی و غیردارویی وجود دارد که تحریک عصب تیبیالیس خلفی از ناحیه ساق پا که اصطلاحاًPTNS (Percutaneous Tibial Nerve Stimulation)  نامیده می شود، از جمله روش های درمانی موفق می باشد که کاربرد آن در طی سال های اخیر رو به افزایش می باشد. اساس عملکرد این روش بر اساس باز تنظیمی عصبی می باشد که کم تهاجمی و ایمن است. این روش در بررسی های انجام شده توانسته کمک قابل توجهی در بیماران مبتلا به بیش فعالی مثانه بدون علت زمینه ای و یا با علت زمینه ای مانند بیماری های نورولوژیک نماید. با توجه به اثرات مفید درمانی این روش به معرفی آن می پردازیم.

عصب سیاتیک که عصب دهی قسمت اعظم اندام تحتانی را به عهده دارد، در قسمتهای مختلف مسیر خود می تواند دچار آسیب شود. از محلهای شایع آسیب این عصب ناحیه سرینی می باشد که می تواند به عللی مانند شکستگی و در رفتگی های لگن و ران، متعاقب آرتروپلاستی هپ و تزریقات داخلی سرینی روی دهد.در چند سال اخیر به دفعات شاهد صدمه به عصب سیاتیک به وسیله تزریق داخل سرینی دیکلوفناک بوده ایم که گاهی باعث ایجاد عوارض وخیم و مشکلات قانونی فراوانی گردیده است. این مطالعه با هدف دستیابی به اطلاعاتی که ممکن است به شناخت و احتمالاً پیش گیری از این مشکلات کمک کند، انجام شده است.در مطالعه حاضر که به صورت گذشته نگر جمع آوری شده، تعداد 11 مورد از این بیماران را در طی یک دوره 4 ساله مورد بررسی بالینی و الکترودیاگیوستیک قرار داده ایم. تمام بیماران یک بار در طی ماه اول و اکثرا بطور مسلسل، حتی تا 2 سال بعد از ضایعه مورد بررسی بالینی و الکترودیاگئوستیک شامل آزمایش سرعت هدایت عصبی (NCS) و الکترومیوگرافی (EMG) قرار گرفته اند.نکته مهم این است که افراد مبتلا کودک، مسن و یا مردان جوان لاغر بوده اند. از 11 بیمار مذکور، 8 بیمار (73%) ضایعه کامل عصب پرونتال مشترک (Foot drop) داشته اند که در 4 مورد همراه با درجاتی از آسیب عصب تی بیال بوده است. در 3 مورد (27%) نیز آسیب ناکامل (Partial) عصب پرونتال مشترک روی داده است. نکته قابل توجه این است که هیچ گاه عصب تی بیال به تنهایی درگیر نبوده و هرگز درگیری آن از نوع کامل نبوده است. پایوفیزیولوژی آسیب در تمام موارد به صورت تخریب اکسونی بوده و به نظر می رسد پاتوژنز آن تحریک شیمیایی (نوریت توکسیک) می باشد.پیش آگهی در موارد آسیب کامل بسیار بد بوده و عملا هیچ گونه بهبودی مفیدی مشاهده نشده است. با توجه به نتایج حاصله، به نظر می رسد باید داروهای مناسبی را جایگزین دیکلوفناک تزریق نمود. در صورت نیاز به استفاده از شکل تزریقی فعلی دیکلوفناک اجتناب از تزریق آن در افراد کمتر از 14 سال، بیماران مسن و افراد لاغر به ویژه مردان، منطقی می نماید.